Circulation：Par4缺失可缩减心肌梗死后的心脏破裂风险

肾脏破裂是急性脑出血(MI)的主要致死并发症。虽然便灌注策略取得了重大进展，但肾脏破裂的发病率仍然很高。研究得出结论，溶栓化疗可更快肾脏破裂，但这一危险因素的相关性仍存在争议。Kolpakov等归纳了MI豚鼠肾脏的反转录激活细胞因子4（Par4）的表达，研究了Par4缺失对MI后的心室焕然一新和心功能性的冲击。结果注意到，Par4在MI后的豚鼠肾脏和分离的内皮细胞之中的mRNA和蛋白高度除此以外增加，以响应结实和黏膜刺激。在急性MI后，与野生型(WT)相对，Par4缺陷豚鼠的内皮细胞凋亡更少、梗死覆盖面积更小和功能性丧失更好。意味著，在慢性MI后，与WT豚鼠相对，Par4-/-豚鼠的心功能性毁损、肾脏破裂率及发病率除此以外更好。对Par4-/-豚鼠肾脏的病理评估显示，与WT相对，脑出血扩张更大、出血增多、之；也粒细胞蓄积延迟，导致脑出血后愈合毁损。在体外和体内脑出血后，Par4不够还可减慢之；也粒细胞的凋亡，并冲击梗死心脏的黏膜溶解。给WT豚鼠输注Par4-/-之；也粒细胞可减缓黏膜的消退，增加肾脏出血，并会加重心功能性精神上，但输注Par-/-血小板无此效应。与此完全相同，给Par4-/-豚鼠输注WT之；也粒细胞可以丧失黏膜的消退，降低肾脏破裂发生率，并优化脑出血后的心功能性。 结论：本研究揭示了Par4在心脏愈合过程之中之；也粒细胞凋亡和黏膜消退之中的重要作用，若有Par4消除或可作为潜在的化疗抗病毒，且只符合于坏死损伤的急性期，必定作为MI的经常性化疗。 原始出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775